痛经是女性常见的妇科疾病之一，常分为原发性痛经及继发性痛经。原发性痛经是由于内膜管型脱落(膜性痛经)子宫发育不全、子宫屈曲、颈管狭窄不良姿态及体质因素、变态反应状态及精神等因素造成。

　　继发性痛经是由于子宫内膜异位症先天性子宫畸形、阴道横隔、盆腔炎症子宫腺肌病、子宫肌瘤、盆腔静脉淤血综合征及宫内节育器等因素造成。

　　原发性痛经的发病机理为：

　　1.前列腺素(PGs)上因素

　　经研究发现痛经患者宫腔压力升高收缩频率增多、收缩不协调及节律紊乱，并导致子宫血流量减少和缺氧而致患者剧痛当给患者静注250 lug B2受体兴奋剂一间羟舒喘宁，子宫收缩消失，局部血流显著改善疼痛完全缓解。由此可见原发性痛经是由子宫收缩过强引起肌层缺血所致。

　　原发性痛经患者内膜及月经血中PGs上的含量明显高于无痛经妇女而近年来倾向于痛经与内膜释放叹。过多有关。有人测定正常和痛经妇女月经**天内膜中PGF2a的含量正常妇女内膜中 PGF2a含量的均值为4.5 nmol/L(434 pg/mL)。痛经患者内膜中 PGF2a含量的均值为 17.20 nmol/L/差异极为显著。在经血出现48 h内释出 PGs*多这与临床痉挛性疼痛出现时间及持续情况完全一致，而且应用PGs合成抑制剂如甲灭酸类、吲哚蚓唑类衍生物(消炎痛)类苯甲酸衍生物(布洛芬)等治疗原发性痛经有效，也说明了这一点。

　　2.自体激素因素

　　原发性痛经多发生在有排卵月经周期说明原发性痛经与排卵后自体激素的释放有关。而内膜中PGs的含量也呈周期性变化，PGFa的 浓度从内膜增殖期到分泌期逐渐升高月经期达峰值。青春期少女无排卵，无痛经其时 PCs含量仅为排卵周期的1/5;口服避孕药后，月经血中PGs量降到正常水平以下等现象，提示卵巢笛体激素不平衡可影响内膜中D上的合成而致痛经

　　3.血管加压素(AVP)因素

　　已知含精氨酸的血管加压素能引起未孕妇女子宫强烈收缩，局部血流量显著下降，AVP血浆浓度及子宫对其的反应性随月经周期而异。在月经开始时*为敏感。原发性痛经患者月经周期**天血浆AVP浓度明显升高为对照组的l-4倍，而且应用脱氨乙基催产素竞争性抑制AVP对子宫的作用，可使原发性痛经症状明显缓解因此AVP亦可能是原发性痛经的一个重要因素。

　　4.精神国素

　　痛经常发生在心理发育不够成熟有神经质性格的妇女。有些女孩对月经生理认识不足，每到经期将临即感恐惧不安学习、工作紧张或环境突然改变以及不愉快心情等不良刺激均可通过下丘脑一垂体一卵巢轴导致体内激素改变引起痛经。但近年来研究痛经发生很难归咎于精神因素，而精神因素对身体任何部位的急、慢性疼痛都可产生一定影响它对原发性痛经的作用并无更多独特之处，因此这一因素已不为人所重视。

　　发性痛经的发病机理为：

　　月经初潮若干年以后的育龄妇女子宫内膜异位症、子宫腺肌病、子宫肌瘤盆腔静脉淤血综合征或子宫畸形等均可引起继发性痛经。