多囊卵巢综合症(PCOS)的病因与神经内分泌紊乱有关，如高雄激素对神经内分泌功能产生重要的影响，包括降低下丘脑对孕激素负反馈的敏感性，使多囊卵巢综合症(PCOS)患者GnRH脉冲处于持续高水平。这种缺陷使LH分泌增多，进一步导致卵巢雄激素分泌过多、相对FSH降低，使卵巢功能受损。

　　多囊卵巢综合症(PCOS)患者神经内分泌紊乱的主要特点是持续的促性腺激素(GnRH)脉冲频率增加，使垂体LH合成增多，从而使LH水平增高、LH/FSH 比值增加。FSH缺乏使卵泡发育障碍，LH增加使卵巢雄激素合成增多。正常情况下黄体期增高的孕激素可以反馈性降低Gn-RH脉冲频率，由于多囊卵巢综合症(PCOS)患者下丘脑对孕激素的敏感性降低以及缺乏孕激素，孕激素的负反馈作用受损。GnRH是下丘脑分泌的一种十肽激素，它调节垂体促性腺激素的合成和分泌，同时受到来自更高神经中枢的神经递质的影响，多巴胺、内啡肽抑制GnRH分泌而去甲肾上腺素能则促进其分泌。

　　有研究者提出假说：多囊卵巢综合症(PCOS)患者GnRH脉冲频率增加是否与多巴胺合成降低或内啡肽合成降低有关。研究发现多巴胺激动剂溴隐亭并不能改善多囊卵巢综合症(PCOS)患者的临床症状和生化指标;有研究发现多囊卵巢综合症(PCOS)患者内啡肽的活性降低是继发于孕激素缺乏(即继发于无排卵)，而非内啡肽的原发性缺乏;对于去甲肾上腺素的研究也未能确定其与多囊卵巢综合症(PCOS)有关。

　　近年，科学家们对多囊卵巢综合症病因进行了大量的研究，由于多囊卵巢综合症(PCOS)的异质性，至今多囊卵巢综合症病因尚不完全清楚。高雄激素和胰岛素抵抗是多囊卵巢综合症(PCOS)的主要病理生理特征，与雄激素合成和芳香化酶有关的基因、雄激素发挥作用的相关基因、胰岛素合成和发挥作用的相关基因等成为研究多囊卵巢综合症(PCOS)的靶基因，但研究结果缺乏一致性。